爲什麼哺乳動物的成熟紅細胞吸收鉀離子時與氧氣濃度無關.應該是主動運輸啊?

題目：

爲什麼哺乳動物的成熟紅細胞吸收鉀離子時與氧氣濃度無關.應該是主動運輸啊?

解答：

紅細胞的形態特點是什麼?
人與哺乳動物的成熟紅細胞爲紅色無核的雙凹(或單凹)圓盤形細胞,平均直徑約8000nm(8μm).這些形態特點,使紅細胞的代謝率較低,又有較大的表面積,有利於與周圍血漿充分進行氣體交換,雙凹圓盤形細胞比球形細胞有較大的表面積與體積之比.此比值越大,越易於變形,故紅細胞能捲曲變形,以此適應通過直徑小於它的毛細血管並能通過脾和骨髓的血竇壁及其膜孔隙,通過後再恢復原狀,這種變化叫做可塑性變形.

紅細胞有哪些生理特性?
紅細胞膜爲脂質雙分子層的半透膜,對物質的通透具有選擇性,不能通過蛋白質等大分子物質；氧和二氧化碳等脂溶性氣體以單純擴散方式可自由通過,葡萄糖和胺基酸等親水性物質依靠易化擴散通過,負離子如Cl-、HCO3-等較易通過,尿素也可自由透入,而Na+ 、K+等正離子很難通過,需依賴鈉泵來主動轉運.
鈉泵的能量來自紅細胞消耗葡萄糖產生的ATP提供,並用以保持膜的完整性和膜內外的Na+ 、K+濃度梯度.貯於血庫較久的血液其血漿K+濃度升高,因低溫時紅細胞代謝率低,以致Na+、K+泵活動缺乏能量來源,不能將K+泵入細胞內.
紅細胞還具有滲透脆性和懸浮穩定性.

什麼是紅細胞的滲透脆性?
紅細胞內主要含血紅蛋白.溶血時,血紅蛋白從細胞內逸出,溶於血漿中,此時血紅蛋白攜帶氧氣的能力喪失.溶血的發生或因紅細胞膜破裂,基質溶解；或因紅細胞膜孔隙增大,以致血紅蛋白逸出而留下雙凹圓盤形的細胞膜,這個空殼醫學上叫做「血影細胞」.正常紅細胞在滲透壓逐漸減低的溶液（如氯化鈉溶液)中表現有一定抵抗低滲（或低張）溶液的能力,也即抗張力強度,它與脆性相對.換言之,紅細胞抗張力越低就愈易溶血,也即是脆性越大.因此,紅細胞在低滲鹽溶液中出現溶血的特性,叫做「紅細胞滲透脆性」.正常紅細胞一般於0.42％氯化鈉溶液中開始出現溶血,並於0.35％氯化鈉溶液中完全溶血,故以0.0042～0.0035氯化鈉溶液代表正常紅細胞的滲透脆性範圍,與成熟紅細胞作對比,網織紅細胞與初成熟紅細胞的脆性較小.衰老紅細胞的脆性較大.實驗證明,紅細胞在脾臟內停留一段時間後,其脆性大大增加.臨牀上紅細胞脆性特別增大的見於遺傳性球形紅細胞增多症,球形紅細胞與雙凹盤形的正常紅細胞相比,其紅細胞表面積/容積的比值顯著變小.

什麼是紅細胞的懸浮穩定性和血沉?
在循環著的血液中紅細胞懸浮於血漿中而不下沉.這種懸浮穩定性取決於紅細胞膜和血漿的特性,當用抗凝劑防止血液凝固,並將抗凝的血液放在一定的刻度管中,觀察一定時間內紅細胞下沉的速度（用下沉距離表示）叫做「紅細胞沉降率」,簡稱「血沉」（ESR）.通常以第1小時末血沉管內血漿高度爲標準,血沉愈快則表示紅細胞的懸浮穩定性愈差.血沉測定所得數據將隨儀器與試劑的不同而變化.臨牀上通常採用魏氏法,其正常值成年男子爲 0～15mm/第1小時末,成年女子爲0～20mm/第1小時末.由微量法測得的血沉較慢.小兒血沉較成人慢.血沉有生理性增快,見於婦女月經期及妊娠期.此外多爲病理性增快,見於結核病進行期或病情惡化、風溼病活動期或腫瘤以及全身性炎症病例,如急性肺炎等,故測定血沉有輔助診斷的意義.
血沉快慢的關鍵,在於紅細胞是否易於發生疊連現象.紅細胞疊連指紅細胞彼此以凹面相貼而重疊成串錢狀.由於紅細胞與血漿間的摩擦力爲紅細胞下沉的阻力,而疊連紅細胞的表面積與容積比減小,也即是和血漿接觸面積減小,彼此摩擦力也就減小,疊連紅細胞就隨單位面積的重量增大而加速下降.當正常人的紅細胞放置在血沉增快的患者血漿中,紅細胞疊連度和血沉如常.由此證明,影響紅細胞疊連的主要因素在血漿中.進一步研究又證明這與血漿蛋白總量無關,而當球蛋白、纖維蛋白原等(帶正電荷)增多時會促進疊連.有人分析紅細胞表面存在帶負電荷的唾液蛋白、白蛋白增多,會促使疊連減慢.由於同電相斥,致使紅細胞保持懸浮穩定性,當某些因素使血漿中帶正電荷的蛋白質增多或降低紅細胞表面負電荷量時,則見疊連增快,其詳細機理還不清楚.另外,血漿脂類中膽固醇增多時,可使疊連和血沉加速,卵磷脂則阻止疊連而使血沉減慢
紅細胞和血紅蛋白的正常值是多少?
我國成年男子正常每立方毫米血液平均約含紅細胞500萬個,女子較少約爲420萬/mm3.紅細胞的數量常隨年齡、季節、居住地方的海拔高度等因素而有增減,初生兒較多,可超過600萬/mm3.兒童期較少,並保持於較低水平,至青春期逐漸增至成人水平.在長期居住於高原空氣稀薄處的慢性缺氧情況下,使造血功能亢進,紅細胞增多,網織紅細胞也大量出現 (正常循環血液中網織紅細胞僅爲0.5%～1.5％).
正常情況下,單位容積中紅細胞的數量和血紅蛋白的含量高低一致,我國成年男子每100毫升血液中約含血紅蛋白12～15克,女子約爲11～14克(初生兒的血紅蛋白含量較高,兒童期較低,以後漸增,至15～16歲接近成人水平).
紅細胞數或血紅蛋白量過少時,由於攜帶的O2和CO2不足,就不能適應機體代謝的需要.反之,紅細胞過多則增加血流粘滯性等,出現紅細胞過多症.

紅細胞是怎樣生成的?
人類的紅細胞平均壽命120天,新生和破壞都很活躍.由同位素標記紅細胞注入後測定消失率證明,紅細胞更新率幾乎達到每天每公斤體重25億個,並保持紅細胞生成和破壞處於動態平衡.也就是說,人體在正常情況下,紅細胞每天新生的數量與消亡的數量是相等的.如果由於種種原因使紅細胞數量減少,就會發生貧血.相反,紅細胞過多則會出現紅細胞過多症.
在人體不同的發育時期,生成紅細胞的組織器官是不完全相同的.胚胎期,紅細胞先後在卵黃囊、肝、脾和骨髓生成；出生之後至青春期,生成紅細胞的器官則爲全身紅骨髓；成年後,紅骨髓主要局限於扁骨如胸骨、椎骨、肋骨、髖骨和顱骨等.
紅骨髓中有髓系多潛能幹細胞,能分化出各系定向祖細胞；定向祖細胞又增殖分化成各種母細胞.例如,紅系定向祖細胞在促紅細胞生成素的作用下,能增殖分化爲原紅母細胞.接著,在分裂增殖和成熟過程中主要的變化有細胞體積逐漸變小、核逐漸消失、血紅蛋白逐漸增多等.
每一個原紅母細胞經3～5次有絲分裂、增殖爲8～32個晚幼紅細胞,直至發育成爲網織紅細胞,大約要3～7天時間.再經過大約2～3天的時間,網織紅細胞才發育成爲成熟紅細胞.成熟紅細胞進入循環血流.正常循環血流中約有0.5%～1.5％網織紅細胞,平均爲1%.
血細胞有賴骨髓造血功能的正常.如果人體受放射性物質或某些藥物(例如氯黴素、磺胺類) 的影響,使骨髓造血功能發生抑制,那麼體內紅細胞和血紅蛋白量會減少,同時,白細胞和血小板也減少.這種因骨髓造血功能抑制所致的貧血稱爲「再生障礙性貧血」.

骨髓的造血細胞有哪些以及什麼是「幼紅細胞島」?
骨髓的造血細胞是填充在骨髓腔的網狀基質中血竇與血竇之間的實質細胞,包括幼紅細胞、粒系細胞及巨核系細胞.其中與貧血相關者主要是幼紅細胞.幼紅細胞緊靠著血竇的外表,常見數個細胞形成細胞羣,可見幾個原始紅細胞及幼紅細胞圍繞著一個巨噬細胞,稱爲「幼紅細胞島」.島周圍的幼紅細胞比中心的幼紅細胞更成熟.巨噬細胞能釋出促紅細胞分化的物質,對幹細胞起著刺激與分化的作用.

紅細胞生成需要哪些原料?
紅細胞生成除要求骨髓造血功能正常之外,還要有足夠的造血原料.
製造紅細胞的主要原料爲蛋白質和二價鐵,也要有適量的維生素B12、葉酸等輔助物質,促進紅細胞發育成熟.此外,紅細胞生成還需要維生素B6、B2、C、E以及微量元素銅、錳、鈷、鋅等.
蛋白質：紅細胞中的血紅蛋白,由珠蛋白結合血紅素而成.合成珠蛋白時所需的胺基酸都來源於食物蛋白質.
鐵：血紅蛋白的組成成分血紅素,其中吡咯核需要二價鐵（Fe2+）.正常人體血液中的二價鐵,只有小部分來自食物,而大部分約有95％則來自血紅蛋白分解後二價鐵的再利用.醫學上,來自食物的二價鐵,叫做「外源性鐵」；來自體內血紅蛋白分解後的二價鐵,叫做「內源性鐵」.
超過造血需要的鐵,通常與運鐵蛋白(一種β球蛋白)結合成爲鐵蛋白,鐵蛋白儲存於肝、脾、骨髓和小腸黏膜的上皮細胞中.由於血漿中運鐵蛋白能迅速運走鐵,故血漿中鐵含量很低

如果體內缺鐵,就會發生貧血.常見的原因有兩種：一種是由於慢性出血,鐵元素丟失過多；另一種是食物缺鐵或食物中不缺鐵而是人體吸收鐵的功能發生障礙.由於缺鐵而造成的貧血,醫學上叫做「缺鐵性貧血」.缺鐵性貧血主要表現爲血紅素少和血紅蛋白缺乏較爲明顯,相應地紅細胞體積變小,但紅細胞生成數不一定有明顯的減少,檢驗發現血色指數(正常值0.9～1.1)趨於降低,由於這種紅細胞體積小而內含血紅素低下,所以從醫學形態學上又稱之爲「小細胞低色素性貧血」.成人每天從糞尿排出的鐵不到1毫克,一般容易從食物中得到補償.由於孕婦與產後哺乳的婦女以及兒童生理上需鐵量是成人的2～3倍,所以應多吃一些含鐵量較高的肝、蛋、黃豆、蔬菜等食物,以供身體的需要,必要時還得服用FeSO4 治療.
維生素B12和葉酸：紅細胞是人體衆多細胞之一,象所有細胞一樣,內有細胞核.而細胞核中的核蛋白是由脫氧核糖核酸(DNA)等組成的.在合成脫氧核糖核酸時,需要維生素B12和葉酸作爲輔酶參與才能完成,醫學上稱它們爲「紅細胞成熟因子」.因此,維生素B12和葉酸缺乏會導致脫氧核糖核酸形成發生障礙,從而影響細胞（包括紅細胞）的生成.
維生素B12(VB12）又叫「生血因子」,屬於鈷胺類.食物中的維生素B12到達胃時,與胃腺壁細胞分泌的內因子結合,形成「內因子 維生素B12複合物」.當複合物到達迴腸部位,維生素B12才能被吸收.進入血液的維生素B12大部分與血漿中的轉鈷蛋白結合,被運輸至肝,並貯存在肝.飲食中缺乏維生素B12,腸道疾病(如sprue)或胃切除後影響維生素B12的吸收,可導致維生素B12缺乏症,表現爲貧血.葉酸廣泛存在於食物中,一般不易缺乏,只有婦女孕期、哺乳期、兒童發育期等由於需要量增加而可能產生相對不足.由於維生素B12和葉酸爲紅細胞成熟因子,研究發現,在缺乏成熟因子的病人體中,正常、已成熟的紅細胞生存期縮短,而且血紅蛋白量與紅細胞數目都大爲減少.這種因缺乏維生素B12、葉酸所致的貧血叫做「巨幼紅細胞性貧血」或「惡性貧血」.

紅細胞生成是怎樣調節的?
骨髓正常的造血機能受體液中促紅細胞生成素和雄性激素的調節,這種體液調節對維持紅細胞正常值相對穩定具有重要意義.
促紅細胞生成素是一種分子量爲39000的糖蛋白,主要由腎臟產生,少量由肝與巨噬細胞產生.人體缺氧時,就會刺激腎臟產生促紅細胞生成素,促紅細胞生成素增多,作用於骨髓,使骨髓造血活躍,紅細胞增多,以適應機體的需要.研究發現,促紅細胞生成素主要作用於骨髓中紅系定向祖細胞膜上面的受體,促使其加速增殖分化爲原紅母細胞,其次也能加速幼紅細胞的分裂增殖與血紅蛋白的合成.
雄性激素能作用於腎和腎外組織,使其促紅細胞生成素增多,間接作用於骨髓造血機能.同時,它也能直接刺激骨髓造血機能.因此,臨牀上可採用合成的雄激素來治療某些貧血.一般成年男子的紅細胞數與血紅蛋白量均比女子高,這與雄激素水平有關.

什麼是紅細胞在生理情況下的破壞?
在正常生理情況下,紅細胞與血小板的更新都極爲活躍.人體每天每公斤體重生成紅細胞約有25億個,同時被破壞亦約有25億個.人體生理狀態下,生成多少,破壞多少,兩者始終保持動態平衡.成熟紅細胞從骨髓進入血液循環直至衰老破壞的平均生存期約爲120天.
紅細胞的破壞因素很多,諸如衰老紅細胞的糖酵解率與酶活性均下降,細胞內三磷酸腺苷（ATP,主要供給細胞活動的能量）減少,Na+、K+轉運失常,紅細胞膜上被抗原抗體所吸附或膽鹽溶解紅細胞膜等,都易導致紅細胞破裂.其中主要的是使衰老紅細胞的膜脆性增加,易受血流衝動而破壞,特別是流經脾臟時易於滯留而被單核吞噬細胞所吞噬,所以脾臟是破壞紅細胞的主要器官.紅細胞經單核吞噬細胞系統吞噬並消化之後,血紅蛋白分解游離出的二價鐵作爲「內源性鐵」重新提供給骨髓造血再利用.脫鐵血紅素則轉變爲膽色素運送至肝臟處理.
臨牀上常見脾功能亢進的患者,因爲紅細胞破壞過多而導致貧血,醫生根據上述原理,採用脾切除術來治療這種溶血性貧血.

紅細胞膜正常的生理結構是怎樣的?
從生理學的角度來說,紅細胞膜是將紅細胞內容（血紅蛋白）與周圍環境（血漿）分隔開的結構.紅細胞內各種離子、代謝物質的分子濃度與細胞外血漿中的成分和濃度有極大的差別,紅細胞膜處於兩者之間,形成阻隔,使紅細胞能保持其正常的化學成分,但同時它又起著溝通分子內外移動,調節細胞內外鈉、鉀、鈣、氧化穀胱甘肽等的移動和葡萄糖的輸送.此外,膜蛋白及紅細胞兩面凹圓盤形的特殊構型賦予紅細胞以高度的變形性能,使其能通過直徑比其小得多的毛細血管或脾竇,而不致受到機械性的損傷.細胞膜功能的衰竭,意味著溶血和細胞的死亡.
關於紅細胞膜的組織結構,一般以液體鑲嵌模型學說來闡釋.認爲紅細胞膜由許多排列整齊的磷脂分子組成雙分子層,中間嵌入未酯化的膽固醇及糖脂分子.磷脂的「頭」部(羧基端) 一層面向胞漿,另一層面向血漿.磷脂含醯基的長「尾」部(氨基端)交織成網狀,成爲膜的親脂質而疏水的核心.在正常溫度下,這一疏水核心處於一種液晶狀態.這有利於紅細胞極重要的生理功能,即柔韌性和變形性能.許多膜蛋白和脂蛋白不規則地嵌入由磷脂組成的雙分子層,有的只嵌入內層或外層,有的貫穿內外兩層.這樣的構形使脂質和蛋白質在膜的平面中能較自由地向兩側移動,而蛋白質穿過雙層的移動則受到較大限制,並對雙層脂質起固定作用.膜外面的磷脂主要都是磷脂醯膽鹼和神經鞘磷脂.膜內面的磷脂爲磷脂醯氨基乙醇和磷膽醯絲氨酸.在雙分子層外面還有一層起源於膜內、伸向外面樹枝樣結構的糖蛋白,散置於脂質分子之間.ABO血型抗原即以糖蛋白的形式存在.Rh抗原也露在紅細胞膜外面,每個紅細胞上約1萬個.約17％的膜蛋白呈螺旋形構型.外膜的最外面還可以吸附數量多少不一的白蛋白和免疫球蛋白G等血漿蛋白分子.
紅細胞膜內層的表面有一層支架蛋白,組成網絡樣的結構,這對調節紅細胞的變形性能極爲重要.此支架的主要成分是收縮蛋白和肌動蛋白的短纖維.這兩種蛋白與胞膜貼在一起.收縮蛋白的棒形分子主要以四聚體或更高的聚合體的形式存在,鋪在膜的內面,形成格子狀支架.這樣使得紅細胞膜的雙脂層具有柔韌性和變形性能.如果收縮蛋白的二聚體比例增高,整個細胞支架的支持力便會減弱,以致紅細胞的機械脆性增高,結果發生溶血
紅細胞膜的化學成分是怎樣的?
紅細胞膜中含有脂質和蛋白質,分別約占重量的一半.
(1)膜脂質
根據克分子濃度,脂質中一半是磷脂,另一半是膽固醇.磷脂及未脂化的膽固醇占膜內所有脂質的95％以上,此外,有少量糖脂、甘油脂、聚甘油磷脂、磷脂酸和未結合的脂酸.磷脂又可分成幾大類.除了神經鞘磷脂,所有的磷脂都有一共同特點,即有一旁組由磷酸二脂與甘油的第三碳原子相連結.在甘油分子的1,2位置上,在多數情況下是兩個酯化脂酸.
紅細胞膜中主要的磷脂及其濃度分別是：磷脂醯膽鹼(PC)30％；磷脂醯氨基乙醇胺(PE)28％；磷脂醯絲氨酸(PS)14％；神經鞘磷脂(SM)25％；磷脂酸2％；磷脂醯肌醇約1％；多聚甘油磷脂少量；溶血磷脂少量.
紅細胞膜脂質的含量和性質直接影響膜的物理性能.膜脂質成分的改變,對陽離子的被動通透及紅細胞的機械柔韌性兩者均有影響.幾類主要的脂質之間有重要的相互作用,如一般認爲膽固醇能增強雙分子磷脂雙層結構的穩定性.又如磷酸的脂酸組能影響膜的特性,鏈長度的增加或氫碳飽和度的增高能減低脂質的流動性.
溶血磷脂是一組含有僅一個脂酸的磷脂,其含量雖然很小,但功能上卻很重要.與含有兩個脂酸、具有高度親脂性的磷脂不同,溶血磷脂的親脂性和親水性是平衡的,並有分布在水 非水相面間的傾向.這種磷脂的特殊溶解性增強了它的淨化性質和加速胞膜與胞漿間交換的速度.這些特性使低濃度（2×10-4M）的溶血磷脂就能使胞膜溶解,更低的濃度則使紅細胞的形狀發生很大的改變,形成棘皮細胞.所以,溶血磷脂對紅細胞具有潛在的損害作用.成熟紅細胞不再合成脂酸,但當其在血液中循環流動時,能從血漿中不斷攝取新的脂質,加以重新組合以更新胞膜中原有的脂質.有許多生化途徑有利於脂質分解產物的解毒作用和脂質的更新.膜內游離的膽固醇與血漿中未酯化的膽固醇是在快速地進行被動性的交換加以平衡的.相反,酯化的膽固醇不能被紅細胞組合.血漿中的卵磷脂——膽固醇醯基轉移酶(LCA T)通過對血漿中游離膽固醇的濃度起調節作用,而間接影響細胞中膽固醇的濃度.膜內部分磷脂也與血漿中磷脂進行被動性交換平衡,但這一交換僅限於磷脂膽鹼.紅細胞的溶血磷脂醯膽鹼則與游離的脂酸進行交換平衡.這些被動機制均包括與蛋白結合的脂質.如果被動式的途徑有障礙時,溶血磷脂醯膽鹼的含量便增多,致使紅細胞發生進行性的變形和陽離子的通透增多,最後發生溶血.在促使游離的脂酸能進入膜內部深處,必須有ATP提供能量.在膜的深處,脂酸能進入自動性醯化作用的通途.
紅細胞膜組合脂質的其他主要途徑需要主動的運輸機制.膜內的游離脂酸和溶血磷脂醯膽鹼在反應中相互作用,產生完全的二醯化合物——磷脂醯膽鹼.這一反應需要ATP、輔酶A及鎂離子的參與.對於成熟紅細胞,膜脂質的更新是極爲重要的.
(2)膜蛋白質
用聚丙醯胺膠電泳,紅細胞膜的蛋白質可區分成十多種成分.所有的糖蛋白均暴露在膜外層脂質的表面,呈樹枝樣結構.這些蛋白質大多攜有紅細胞抗原及/或受體,如血型糖蛋白,各種運轉蛋白(陰離子運轉蛋白、葡萄糖運轉蛋白等),Na-K-ATP酶等.這些完整的膜蛋白貫穿或延伸在雙層脂質中,與疏水的脂質核心相互作用,緊緊地固定在膜上.
不含糖蛋白質的分布只限於鄰近內膜的表面.這些蛋白中有酶（如三磷酸甘油醛脫氫酶、磷酸甘油酸激酶)、結構蛋白和血紅蛋白.這些膜蛋白處於脂質層之外,與膜的結合相當鬆散.在外膜的表面有一層膜支架蛋白,其主要成分爲收縮蛋白及肌動蛋白.

紅細胞膜的正常功能有哪些?
紅細胞膜的正常功能主要有紅細胞的變形性能、調節紅細胞內離子平衡和維持細胞容積、穩定Ca2+的內環境等.
(1)紅細胞的變形性能
正常紅細胞在它120天的生命中,在人體血流中經歷無數次的循環,有人估計它所走的路程多達150公里.這可以說明紅細胞具有相當大的耐磨擦和撕拉的抵抗力.正常紅細胞的直徑約爲7～8μm,而微循環的毛細血管和脾竇最細小處只有3μm.很明顯,紅細胞要通過這些直徑比它小得多的地方而不遭損傷,就必須有相當大的柔韌性和變形性能.正常的紅細胞在顯著變形後,仍能自動恢復其圓盤形.
紅細胞如何從糖酵解中獲得能量?
人體正常的生命活動有賴紅細胞運載血紅蛋白爲組織攜帶氧氣,而紅細胞正常生理功能的發揮,有賴不斷的新陳代謝活動.代謝活動需要消耗能量.成熟的紅細胞不含有糖原而從血漿中攝取葡萄糖,通過葡萄糖酵解過程而獲得能量.
葡萄糖的酵解和從中獲取能量,必須依靠一系列酶的作用.這些酶由骨髓中的有核紅細胞產生.網織紅細胞已無胞核,但還含有線粒體和微粒體,尚能合成少量蛋白質.當網織紅細胞成爲完全成熟的紅細胞後,就失去了線粒體和微粒體,從而也就失去合成新的酶的能力.可見,在紅細胞的代謝過程中,原有的酶逐漸被消耗而減少,其代謝活力也逐漸降低.

葡萄糖在紅細胞內的酵解是通過哪兩種途徑進行的?
葡萄糖在紅細胞內的酵解主要通過以下兩種途徑進行.
(1)糖直接酵解途徑（EMP）：
紅細胞從葡萄糖獲得能量主要依靠這一代謝途徑.約90%～95％的葡萄糖在十餘種酶的作用下完成其酵解過程.葡萄糖通過一系列的磷酸化過程,直接進行酵解,最後變成乳酸或丙酮酸,彌散出紅細胞,運送至其他組織氧化.
葡萄糖在糖直接酵解過程中主要生成三磷酸腺苷(ATP)、還原型煙醯胺腺嘌呤二核苷酸（NADPH）、2,3二磷酸甘油酸（2,3DPG）.
紅細胞的糖酵解對pH很敏感.當pH適當較高時,酵解加速；在pH7.0以下時,酵解幾乎完全停止.
(2)磷酸己糖旁路（HMP）：
磷酸己糖旁路是葡萄糖直接氧化的代謝過程.葡糖六磷酸脫氫酶(G6PD)是這一過程中關鍵性的酶.進入這一代謝途徑的葡萄糖與煙醯胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADP+）量的多少有關.在正常情況下,紅細胞內葡萄糖只有5%～10％通過此途徑而代謝.在此過程中,六磷酸葡萄糖被氧化,最終產物爲CO2,NA-DP+被還原成還原型NADP（NADPH）.中間產物磷酸戍糖經過一系列的變化,最後形成三磷酸甘油醛（一種丙糖）和六磷酸果糖（一種己糖）,此兩物在EMP中也是正常的中間產物,所以在代謝過程中可以聯合.在HMP的代謝過程中並不產生高能的物質,紅細胞只從此代謝中獲得小部分能量.它的主要功效是使NADP+還原成NADPH.人類紅細胞內的NADPH主要來自HMP代謝.每 1個分子量葡萄糖能產生2個分子量NADPH.當NADPH氧化加速時,通過此旁路代謝的葡萄糖也增多.
NADPH最重要的功能是使氧化型穀胱甘肽(GSSG)還原成還原型穀胱甘肽(GSH).在正常情況下99.8％爲GSH,僅0.2％爲GSSG.
HMP旁路或GSH代謝如有缺陷時,紅細胞抵禦氧化劑的能力就減弱,使紅細胞的蛋白易被氧化劑損壞.最常見的情況是紅細胞缺乏G6PD而發生的溶血.GSH缺乏時可發生下列情況：①氧化的血紅蛋白和基質蛋白在紅細胞內發生沉澱,沉澱的血紅蛋白集合成小塊,稱爲海氏（Heinz）小體,附著於細胞膜的內面.在體外觀察下可顯示Heinz小體影響膜的功能,如變形性能的減低,陽離子通透增多,紅細胞的滲透脆性增高.在體內,含有Heinz小體的紅細胞在脾臟微循環中不易通過,被阻塞在脾髓中,最後被巨噬細胞破壞,或Heinz小體連同一小塊胞膜被摘除,變成趨向於球形的細胞,暫時可能通過脾臟,但以後進入脾臟時仍將被破壞. ②血紅蛋白可被氧化爲高鐵血紅蛋白,並可進一步變性成爲硫化血紅蛋白


紅細胞所以有如此強大的變形性能與多種因素有關,其中最重要的是紅細胞面積與體積的比率高,細胞膜本身的柔韌性和變形性能及細胞內部的粘滯性.正常的紅細胞是一個兩面凹的圓盤而不是一個圓球,因此面積相對地比體積要大,其面積超過能容納所有內容的最小面積（約60%～70％）,這多餘的面積賦予膜以高度的變形性能.球形是能包含同樣多內容而面積最小的幾何形狀.紅細胞如變成圓球形,就不可能有什麼變形性能,如果受擠壓,勢必破裂.如將正常的紅細胞放在低滲溶液中,水進入細胞使體積增大,面積與體積比率減小,結果紅細胞的變形性能便減低.紅細胞遇到阻力時,紅細胞膜極易曲屈,變形性能與膜的柔韌性也有很大關係.紅細胞內部的粘滯性則與排列緊密的血紅蛋白分子間的相互作用有關.
(2)調節紅細胞內離子平衡和維持細胞容積
紅細胞通過細胞內Na+、K+的濃度而維持其容積及水的含量.血漿中的Na+濃度比紅細胞內的Na+濃度高約12倍,血漿中Na+可通過被動過程透入紅細胞.在正常情況下,小量陽離子的透入可因主動的陽離子泵排出Na+（每小時3mEq/L紅細胞）和輸入K+（每小時2 mEq/L紅細胞）而維持正常的平衡.這些陽離子泵的活動需要三磷酸腺苷（ATP）供給能量,而此能量的供應有賴於膜的Na-K-ATP酶.細胞內Na+的增多或K+的減少都能激活Na-K-ATP酶.只要少量的泵（估計每個紅細胞約200個）即足以維持細胞內高K+（100mEq/L紅細胞）和低Na+（10mEq/L紅細胞）的濃度.如果陽離子無限制地透入紅細胞,則陽離子泵的代償能力是有限的；如果超過了它的代償限度,紅細胞的容積便發生改變.Na+的透入多於K+的排出,使紅細胞腫脹；如果Na+的透入少於K+的排出,則紅細胞縮小.
(3)穩定Ca2+的內環境
紅細胞內Ca2+過多對細胞有損害作用.紅細胞膜內的Ca2+-Mg2+-ATP 酶是一有效的鈣泵,能將過多的Ca2+排出,維持細胞內Ca2+的正常濃度.在正常值情況下,紅細胞內的Ca2+含量極微（48μM）,細胞外的濃度（10～15mM）要高得多.如果Ca2+的透入超過鈣泵的排出能力,細胞內的Ca2+將積聚過多,使膜變得僵硬,並使紅細胞從兩面凹圓盤形變成有刺的紅細胞.缺乏ATP的紅細胞,細胞內Ca2+能使細胞喪失K+和H2O（稱Gardos效應）.結果,紅細胞變成失水的皺縮細胞.這種細胞也喪失了變形性能,在脾竇內很容易被阻留而被吞噬、破壞