腦血管周圍間隙

腦血管周圍間隙(perivascular space, PVS)是神經系統的正常解剖結構，德國研究者R. Virchow和法國研究者C. P. Robin分别在1851年和1859年描述了PVS是圍繞着腦穿支血管周圍的間隙,因此PVS被稱為Virchow-Robin space，（VRS）簡稱VR間隙。

VRS是軟腦膜細胞與腦内血管間圍成的将腦實質與腦血管分開的一個潛在性腔隙。該間隙内襯軟膜、充滿組織間液，與穿支動脈伴行，但與蛛網膜下腔無直接交通，具有一定的生理和免疫功能。

臨床意義

VRS可以反映腦組織間液和代謝産物的清除能力受損情況，這一清除過程主要發生在睡眠期間。VRS數量随着年齡增高、血管危險因素增加而增多，較大的VR間隙負荷與常見的神經系統疾病（如卒中、腦澱粉樣血管病、阿爾茨海默病）有關。

VRS常常很小，直徑約1～2mm，充滿組織間液，而不是腦脊液。直徑>2mm的VRS被認為是VR間隙擴大。

VRS擴大的可能原因：(1)腦内血管炎症或其他原因引起血管壁通透性增高，使組織間液進入VRS引起擴大；(2)沿血管走行分布的VRS纖維化和閉塞，使組織間液積聚于VRS引起擴大；(3)腦實質萎縮産生所謂的“拉空效應”，使VRS相對擴大，這可能與老年人的VRS擴大有關；(4)可能與先天性血管發育異常、血管蛻變有關；(5)炎症反應時炎症細胞積聚于VRS，從而使其擴大；(6)血壓急劇升高可能是導緻基底節區VRS擴大的原因，當血壓突然升高，超出腦血管自動調節限度時，腦血管内液體通過血腦屏障漏出到VRS，從而引起VRS擴大，由于基底節區的微血管系統對血壓變化的耐受力較弱，有研究者觀察到高血壓患者較健康對照組基底節區的VRS擴大更加明顯。此外，體内某些物質(如蝶呤、白細胞介素－6)含量變化也可能會引起VRS擴大。

VRS可發生于腦内任何部位，發生于任何年齡，最多見于基底節區、半卵圓中心和腦幹。常無症狀，偶有頭痛；巨大VRS可引起壓迫症狀和腦積水。

按照發生部位，可将VRS分為3型：Ⅰ型，随着豆紋動脈走行經前穿質進入基底節，稱基底節型，此型最常見；Ⅱ型，随着髓質動脈走行進入大腦半球白質并延續至皮層下白質，稱大腦半球型，顯著的大腦半球型VRS與年齡相關，是反映腦老化的标志；Ⅲ型，随着大腦後動脈的穿通支走行進入中腦，稱中腦型。在中腦下部，腦橋中腦交界處的VRS沿着丘腦動脈和副丘腦動脈的穿通支走行。按照形态，可将VRS分為4型：(1)單發囊型，呈孤立類圓形囊狀；(2)局部簇集型，呈多發條狀、線狀；(3)單側為主的密集囊型；(4)蜘蛛網型。以前兩種類型居多。

影像學表現

CT常常能顯示Ⅰ型和部分Ⅱ型血管周圍間隙，而MRI能顯示所有類型。在平掃CT和所有MR序列上，血管周圍間隙的密度和信号強度均和腦脊液一緻，在彌散加權成像（diffusion weighted imaging，DWI）上無彌散受限。

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鑒别診斷

腔隙性腦梗死好發部位為基底節區、放射冠區、丘腦、腦幹及小腦區。CT表現為斑點狀、斑片狀低密度影，邊緣清或不清，慢性期密度較低接近腦脊液密度；MRI表現為長T、長T2信号影，FLAIR序列為高信号，慢性期為低信号，周圍可見薄邊高信号影(膠質增生)，DWI序列急性期呈高信号，随時間推移信号減低，變為等信号、低信号。MRl增強掃描周圍見輕度環形強化，或無強化。血管周圍間隙增寬缺乏這些特點。尤其MRI表現，FLAIR序列呈低信号，周圍缺乏膠質增生高信号改變是鑒别兩者的要點。